Viêm tĩnh mạch là gì? Các công bố khoa học về Viêm tĩnh mạch

Vết loét tĩnh mạch ở chân rất phổ biến và gây ra nhiều bệnh tật cho dân số. Do quá trình lành vết thương có thể diễn ra chậm hoặc không bao giờ đạt được, các vết loét tạo ra những yêu cầu liên tục và đáng kể đối với nguồn lực lâm sàng. Đã có rất nhiều nỗ lực để tăng tốc độ phục hồi mô trong các vết loét tĩnh mạch mãn tính nhưng thành công còn hạn chế. Nguyên nhân có thể ít nhiều do hiểu biết hạn chế về môi trường vi mô của các vết thương mãn tính. Thực tế là tác động to lớn của các điều kiện môi trường vi mô đối với kết quả lành vết thương ngày càng rõ ràng. Căng thẳng oxy hóa do sự mất cân bằng trong cân bằng prooxidant‐antioxidant ở các vết thương mãn tính được cho là nguyên nhân kích thích một chuỗi sự kiện gây hại dẫn đến trạng thái không lành. Phần lớn các loài oxy phản ứng rất có thể được giải phóng bởi bạch cầu trung tính và đại thực bào, và một mức độ không xác định từ các nguyên bào sợi và tế bào nội mô cư trú. Khi giai đoạn viêm không được giải quyết trong các vết thương mãn tính, tải lượng các loài oxy phản ứng kéo dài trong một thời gian dài gây ra tổn thương liên tục và duy trì tình trạng viêm. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận một cách phê phán các phát hiện gần đây hỗ trợ vai trò của căng thẳng oxy hóa trong bệnh sinh của các vết loét tĩnh mạch mãn tính không lành.

Cả canxi hoá mạch và viêm đều phổ biến ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD). Ở những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo, có sự gia tăng canxi hoá động mạch vành và động mạch ngoại vi so với dân số chung. Cả canxi hoá lớp trong (xơ vữa) và lớp giữa ở những bệnh nhân CKD đều liên quan đến tỷ lệ ốm đau và tử vong cao hơn. Canxi hoá mạch là một quá trình do tế bào trung gian và có thể phản ánh sự chuyển đổi của tế bào cơ trơn mạch máu thành các tế bào giống như tế bào tạo xương. Serum urê huyết trị liệu có thể gây ra sự chuyển đổi này, nhưng cơ chế mà nó thực hiện điều này hiện vẫn chưa rõ ràng. Một số yếu tố trung gian của viêm như oxy hóa, căng thẳng carbonyl, protein phản ứng C và cytokine có thể kích thích trực tiếp quá trình canxi hoá mạch. Ngoài ra, chính viêm lại làm giảm fetuin-A, một chất ức chế tự nhiên của canxi hoá mạch gắn với khoáng chất thừa trong serum. Sự kết hợp giữa việc gia tăng canxi hoá mạch cùng với khả năng phòng vệ bị suy giảm tạo ra một môi trường urê thích hợp cho canxi hóa ngoại xương.

Các không gian xung quanh mạch máu được mở rộng (EPVS), có thể quan sát được trong hình ảnh MRI não, là một chỉ số quan trọng của bệnh mạch nhỏ và viêm não. Chúng tôi đã đánh giá một cách hệ thống tài liệu cho đến tháng 6 năm 2012 về những phương pháp khả thi để đánh giá tính toán của chúng và phân tích các yếu tố gây nhiễu với các lacune và các tổn thương trắng nhỏ. Chúng tôi đã tìm thấy sáu nghiên cứu đã đánh giá/nhận diện EPVS bằng cách tính toán thông qua bảy phương pháp khác nhau, và bốn nghiên cứu đã mô tả các kỹ thuật để tự động phân đoạn các cấu trúc tương tự và có khả năng phù hợp với phân đoạn EPVS. MRI T2‐weighted là chuỗi duy nhất nhận diện tất cả EPVS, nhưng hình ảnh FLAIR và T1-được trọng số cũng hữu ích trong việc phân biệt chúng. Sự không nhất quán trong tài liệu liên quan đến đường kính và thuật ngữ của chúng, cũng như sự chồng chéo trong hình dạng, cường độ, vị trí, và kích thước với các lacune, đã cản trở việc phân biệt chúng và độ chính xác cũng như khả năng tái lập của bất kỳ kỹ thuật phân đoạn tính toán nào. Phương pháp hứa hẹn nhất sẽ cần kết hợp nhiều chuỗi MR và xem xét tất cả các đặc điểm này để xác định EPVS một cách chính xác. J. Magn. Reson. Imaging 2013;38:774–785. © 2013 Wiley Periodicals, Inc.

Giới thiệu: Viêm não do kháng thể chống thụ thể N-methyl-D-aspartate (anti-NMDA receptor antibody encephalitis) là một dạng viêm não tự miễn ngày càng được công nhận. Điều trị thông thường bao gồm các phương pháp như corticosteroids, immunoglobulin tĩnh mạch (IVIg) và/hoặc thay thế huyết tương điều trị (TPE). Mặc dù TPE thường được sử dụng để điều trị viêm não do kháng thể chống NMDA, Hiệp hội Apheresis Hoa Kỳ chỉ đưa ra khuyến nghị loại III cho nó. Các liệu pháp immunotherapy đã được áp dụng trước đó ở các bệnh nhân âm tính với u có thể giúp hồi phục nhanh hơn, nhưng chưa rõ liệu TPE có vượt trội hơn so với corticosteroids và/hoặc IVIg hay không. Phương pháp: Chúng tôi đã đánh giá hồi cứu 10 trong số 14 bệnh nhân nhận được corticosteroids và TPE với các điểm số Rankin đã được điều chỉnh và đánh giá chủ quan về thời điểm cải thiện lớn nhất trong tất cả 14 bệnh nhân. Kết quả: Trong số các bệnh nhân nhận cả corticosteroids và TPE tại cơ sở của chúng tôi trong cùng một đợt điều trị (chỉ 10 trong 14 bệnh nhân), 7/10 bệnh nhân sau khi TPE đã cải thiện với điểm số Rankin đã được điều chỉnh so với 3/10 bệnh nhân sau khi điều trị bằng corticosteroids. Sự cải thiện trung bình điểm số Rankin đã được điều chỉnh sau khi điều trị bằng corticosteroids trong nhóm này là −0.1 so với 0.4 sau khi TPE. Dựa trên phân tích đánh giá hồ sơ chủ quan trong đó tất cả 14 bệnh nhân được đánh giá, sự cải thiện lớn nhất duy trì xảy ra ngay sau lần thay thế huyết tương thứ ba đến thứ năm ở 9/14 bệnh nhân, trong khi chỉ có 2/14 bệnh nhân dường như có lợi ích đáng kể ngay sau khi điều trị với corticosteroids. Kết luận: Đây là dữ liệu ban đầu hấp dẫn cho thấy rằng corticosteroids có thể không hiệu quả bằng cách kết hợp corticosteroids với TPE. Với tầm quan trọng của việc điều trị nhạy cảm với thời gian, các nghiên cứu chính thức hơn có thể làm sáng tỏ phương pháp điều trị hàng đầu lý tưởng cho viêm não do kháng thể chống thụ thể NMDA. J. Clin. Apheresis 30:212–216, 2015. © 2015 Wiley Periodicals, Inc.

Chúng tôi xin báo cáo một trường hợp của một trẻ em bị viêm màng não do lao và đồng nhiễm COVID-19 có biến chứng bao gồm chứng hydrocephalus, đột quỵ do thiếu máu cục bộ động mạch và tắc mạch tĩnh mạch não diện rộng. Cả hai tình trạng này đều thúc đẩy một phản ứng cytokine gây viêm dẫn đến, trong số những điều khác, tình trạng dễ hình thành huyết khối. Sự rối loạn của hệ thống đông máu trong trường hợp này được hỗ trợ bởi các mức D-dimer, fibrinogen và ferritin tăng cao, tương thích với các biên chứng huyết khối đã được báo cáo ở một số bệnh nhân trưởng thành bị nhiễm COVID-19. Trẻ cũng biểu hiện tình trạng thải virus kéo dài, cho thấy bệnh lý nghiêm trọng.

Nivolumab là một kháng thể chống chết tế bào theo chương trình-1 (PD-1) được sử dụng như một chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch cho một số loại ác tính. Tuy nhiên, tác nhân này có liên quan đến các sự kiện bất lợi liên quan đến miễn dịch (irAEs), chủ yếu trong phổ bệnh tự miễn, bao gồm viêm phổi kẽ, viêm đại tràng, tiểu đường týp 1 và suy thận. Chúng tôi báo cáo trường hợp của một nam bệnh nhân 59 tuổi mắc ung thư tế bào thận, người đã phát triển tình trạng chức năng thận xấu đi khoảng 4 tháng sau khi bắt đầu điều trị với nivolumab. Phân tích nước tiểu cho thấy protein niệu và tiểu máu vi thể cùng với sự gia tăng nồng độ N-acetyl-β-D-glucosaminidase. Sinh thiết thận cho thấy viêm thận ống mô kẽ cấp tính và sự dày lên của màng đáy cầu thận. Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang cho thấy có lắng đọng IgM dạng hạt trong các vòng mao mạch. Chúng tôi đã bắt đầu liệu pháp với prednisolone liều cao kết hợp với nivolumab, điều này đã cải thiện chức năng thận và đạt được sự thuyên giảm hoàn toàn protein niệu. Mặc dù các irAEs liên quan đến thận được coi là hiếm và viêm cầu thận không phải là biểu hiện điển hình, các bác sĩ cần theo dõi chặt chẽ chức năng thận và phân tích nước tiểu ở những bệnh nhân đang điều trị miễn dịch với các tác nhân này. Ngoài ra, trường hợp của chúng tôi cung cấp một liên kết khả dĩ giữa nivolumab và viêm cầu thận do miễn dịch.

Bệnh Van Động Mạch Chủ bao gồm một loạt các mức độ rối loạn từ dày lá van nhẹ mà không ngăn cản dòng chảy, "xơ cứng động mạch chủ", đến hẹp động mạch chủ bị vôi hóa nặng. Đây là một quá trình tiến triển chậm rãi của sự thay đổi van tương tự như xơ vữa động mạch do các yếu tố nguy cơ tim mạch, sự lắng đọng lipoprotein, viêm mãn tính, và hiện tượng vôi hóa. Các dấu hiệu viêm toàn thân, như CRP ở thành mạch và huyết thanh, tương tự như những gì thấy ở xơ vữa động mạch, hiện diện ở bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ thoái hóa và có thể là biểu hiện của một bệnh chung, hữu ích trong việc theo dõi sự tiến triển của tình trạng hẹp van.